A dolog kulcsa a vírusokra adott immunreakcióban, azon belül is a T-sejt nevű fehérvérsejtek aktivitásában rejlik.
Az utóbbi időben sokat kutatott témává vált az autizmus, hiszen az autizmus spektrum zavarba tartozó problémák pontos okát ma sem tudjuk. Az biztos, hogy örökletes és környezeti tényezők együttes hatására alakul ki a zavar, de a környezeti tényezők pontos mibenléte még feltérképezetlen.
Egy friss, a Science című rangos szaklapban megjelent kutatás szerint az egyik ilyen, autizmusra hajlamosító tényező lehet a magzatkori hatások közül az anya immunrendszerének szokatlan működése. Legalábbis az egerek autizmusszerű tünetei és viselkedése összefüggést mutatott a magzatkorban átélt anyai immunválasszal.
Gyulladás az anyai szervezetben
Az MIT-n, azaz a Massachusetts Institute of Technology-ban dolgozó kutatócsoport eredményei szerint a terhesség alatti immunválasz meghatározhatja, hogy a születendő babának (azaz, kisegérnek) lesznek-e autizmusszerű tünetei. Az anyai immunrendszer működése ugyanis bizonyos molekulák révén az idegrendszer magzati fejlődésére is hatással van, a magzat idegrendszerének az átlagostól eltérő fejlődése pedig a születés után viselkedészavarokat okozhat.
Az anyai, terhesség alatti immunválasz és a születendő gyermek autizmusa közötti kapcsolatot már korábban is sejtették a kutatók: évekkel ezelőtt kiderült, hogy ha az anya a terhesség alatt súlyos, kórházi tartózkodást is igénylő vírusfertőzésen megy keresztül, akkor ezután nagyobb eséllyel születik autista gyermeke. Az azonban ezidáig nem volt világos, hogy a vírusfertőzés hogyan, milyen módon növelheti az autizmus kockázatát.
Egy immunfehérje lehet a bűnös
Az MIT kutatói szerint a dolog kulcsa a vírusokra adott immunreakcióban, azon belül is a T-sejt nevű fehérvérsejtek aktivitásában rejlik. A T-sejtek olyan fehérvérsejtek, amelyek a többi fehérvérsejttípussal együtt a fertőzésekkor aktivizálódnak és segítik legyőzni a betolakodó vírusokat. Ezzel eddig nem is lenne probléma. A T-sejtek egyik családja, az úgynevezett Th17 sejtek egy olyan hírvivő fehérjét (az interleukin 17a-t) választják ki, amely abban segít, hogy a T-sejtek kommunikálni tudjanak más fehérvérsejttíusokkal. A probléma akkor kezdődik, ha ezt a T-sejtek túlzásba viszik, azaz túl sok vagy túl aktív interleukin-17a-t termelnek: a túl sok ilyen fehérje ugyanis testszerte gyulladást okoz.
A kutatók arra voltak, kíváncsiak, hogy mi történik, ha várandós egerek szervezetében termelődik túl az interleukin 17. Kiderült, hogy ebben az esetben az interleukin okozta gyulladás megzavarta a fejlődő magzat idegrendszerének normál fejlődését. Ez már fizikailag, az egér agyának szerkezetét vizsgálva is nyilvánvalóvá vált: az így született kisegerek agykérge a normál rétegezettség helyett rendezetlenebb, kaotikusabb rétegezettséget mutatott. Ez az eltérés főleg a látott és hallott ingerek feldolgozásáért és gondolatokkal való összekapcsolásáért felelős agyterületeket érintette.
Ennek következtében aztán a kisegerek a szokásostól eltérően reagáltak a látott és hallott ingerekre. Nem voltak képesek hangadás révén megfelelően kommunikálni az anyjukkal, és kisebb eséllyel tudták megkülönböztetni a műanyag egeret a valódi egértől. Viselkedésükben ismétlődő mintázatok is megfigyelhetőek voltak.
A kutatók ennek az ellentétét is megpróbálták, azaz kipróbálták, mi történik akkor, ha időben blokkolják a T-sejteket, hogy azok ne legyenek képesek interleukin 17-et termelni. ebben az esetben a születendő kisegerek agya átlagosan fejlődött, és nem mutattak autizmusszerű tüneteket.
A kutatás áttörő jelentőségű lehet abból a szempontból, hogy egy lépéssel közelebb visz az autizmus megértéséhez, ennek kapcsán pedig a megelőzéshez is – hiszen a T-sejtek blokkolásával a kutatók meg tudták előzni a zavart. Kísérleti egerekben. Természetesen még rengeteg további vizsgálat szükséges: el kell dönteni, emberben is hasonló szerepe van ugyanennek a fehérjének, vagy esetleg egy másik hasonlónak, és ha igen, milyen gyakorlati jelentősége lehet majd ennek a megelőzés terén.
