Állítsd be Google keresőjét, hogy a találatok között biztos ott legyen a Dívány!
A sejtjeink elektromos töltéssel rendelkeznek, amelynek mértéke sejtenként eltérő lehet, de ami fontosabb, hogy ez lehet a kulcs a rákos sejtek elpusztításához is.
Frankie Rawson, a Nottinghami Egyetem docense és munkatársai a rákos sejtek elektromos töltését vizsgálták. Kutatásuk során olyan változásokat vettek észre, amelyek a New Scientist beszámolója szerint áttörést hozhatnak a rákgyógyításban is.
A 2000-es évek elején kiderült, hogy azon kívül, hogy a sejtjeink elektromos töltéssel rendelkeznek, képesek ezeket az elektronokat a membránjukon kívülre szállítani. Ennek jelentőségét azonban a tudomány csak most kezdi felismerni.
A kutatók régóta gyanítják, hogy kapcsolat van a rákos sejtek anyagcseréje és az elektronátvitel módja között. Az egészséges sejtek az energiájukat szinte teljes mértékben a mitokondriumban, a sejtben található, az energia előállításában és annak elraktározásában szerepet játszó sejtszervecskében termelik. A mitokondrium azonban nem képes a gyorsan osztódó, rákos sejtek agresszivitását kielégíteni, ezért a rákos sejtek általában leállítják a mitokondrium működését, és segítik a glikolízist, ami a cukrot energiává tudja alakítani.
A mitokondrium működésének csökkenése problémát okoz, hiszen így a sejtek belsejében szabad elektronok képződnek, ezek pedig elzárják a glikolízis útját. A sejtek éhezésének elkerülése érdekében a rákos sejtek a membránon keresztül eltávolítják a feleslegesen képződő elektronokat. „Olyan ez a folyamat, mint egy biztonsági szelep – magyarázza Patries Herst új-zélandi kutató. –Minél intenzívebb és agresszívebb a rák, annál nagyobb mértékben támaszkodik a glikolízisre, majd az elektronok eltávolítására.”
A kutatók szerint ezért árulkodó a sejt elektromos töltésének mértéke, hiszen jól mutatja, ha az adott sejt elrákosodott. Rawson és csapata három különböző tüdőrákos sejt energiájának mértékét vizsgálta, az eredmények pedig egyértelmű különbségeket mutattak. Ez lehetővé tette a kutatók számára, hogy megkülönböztessék azokat a sejteket, amelyek esetleg áttéteket képezhetnek.
A kutatócsapat úgy gondolta, hogy amikor az elektronok eltávolítása megindul, a mitokondriumok már nem tudnak elegendő energiát termelni, ezáltal túlterheltté válnak. Azonban az elektronátvitel várt lassulása helyett jelentős növekedést észleltek a folyamatban. Ha tehát sikerülne a külső elektronátvitelt megakadályozni, a sejtek korlátozva lennének az energia megtartásában, így képtelenek lennének osztódni vagy egyszerűen meghalnának.
De egy másik lehetőség is felmerül: ha meg tudnánk gátolni az elektronátvitelt, akkor a rákos sejtek nem jutnának elegendő energiához. Egyelőre nem állnak rendelkezésünkre olyan gyógyszerek, amelyek ezt befolyásolhatják, de egyre inkább úgy tűnik, hogy erre más lehetőség is van. És bár a kutatók dolgoznak a megoldáson, még több vizsgálatra van szükség ahhoz, hogy mélyebben megértsük az elektronátadás szerepét a normál és egészséges sejtekben.
