Több mint kétezer éve fogyasztunk koffeint. Az egyik legelterjedtebb pszichostimuláns nemcsak a kávéban van jelen, hanem a kakaóban, a csokoládéban, a teában, az energiaitalokban és a megfázásra való készítmények némelyikében is. Izgalomnövelő hatását számos kutatás leírta, ahogyan azt is, hogyan fokozhatja a teljesítményünket éberséget igénylő feladatokban. Elhagyása azonban komoly tüneteket okoz, olyannyira, hogy ez az állapot 2013-ban a Mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyvébe is bekerült. Bár a koffein számos hatása széles körben ismert, mindmáig kevés vizsgálat született arról, hogy hogyan befolyásolhatja a szaglásunkat.
Ezt a hiányt pótolta 2020 végén egy angol kutatás, amelyet a Psychopharmacology című szakfolyóiratban tettek közzé. Lorenzo D. Stafford és Kaylee Orgill arra voltak kíváncsiak, hogy az embereknek hogyan változik az olfaktorikus érzékenysége és az egyes szagok felismerésére való képessége, miután koffeintablettát vettek be, összehasonlítva azokkal, akik külalakra ugyanolyan, de hatóanyag nélküli placebót kaptak.
Mik azok az adenozinreceptorok?
Az emberek által szokásosan elfogyasztott koffeindózisok fő hatásmechanizmusa az ún. adenozinreceptorok blokkolásán (antagonizmusán) keresztül valósul meg. Ezek a receptorok egy sor különféle működésben játszanak szerepet. Az A1- és A2A-receptorok szabályozzák például a szívizom oxigénellátását, értágítással növelik a szívkoszorúér keringését. Az A2A-receptor elnyomhatja az immunválaszokat, ezáltal megvédheti a szöveteket a gyulladástól. Jelen van az agyban is, ahol közrejátszik a glutamát és a dopamin felszabadulásában is, így olyan állapotok terápiás kezelésében is szóba jön célpontként, mint az insomnia, a különböző fájdalmak, a depresszió és a Parkinson-kór.
Korábbi kutatások azt is kimutatták, hogy a koffein stimuláló hatása főleg az A2A-receptorokra gyakorolt gátló hatásból származik. Azt is tudjuk, hogy ezek a receptorok megtalálhatók a szaglóhámban, sőt, időskorral a számuk növekszik, ami magyarázhatja, hogy miért romlik a szaglásunk az életkor előrehaladtával. Az adenozin és a szaglás közti kapcsolatra egy rágcsálókon végzett elegáns kísérlet is rávilágított. Azt találták, hogy a koffein és egy A2A-receptort gátló szer is fokozta az állatok szaglását, tehát hasonló funkcióval bírt a két vegyület. Azt viszont nem lehetett tudni, mi történne, ha emberekkel végeznének ilyen típusú kísérletet.
Szerecsendió, oregánó, kakukkfű: te felismernéd?
Stafford és Orgill a korábbi humán vizsgálatoktól eltérően nem kávét, hanem koffeintablettát használt a kutatásban. Kettős-vak kísérleti elrendezést alkalmaztak, azaz sem a résztvevők, sem a kutatást végző tudósok nem tudták, ki kapott koffeintablettát és ki placebót. Ezeket véletlenszerűen adagolták, annyi kivétellel, hogy a 40 fős mintából azt a 8 embert, aki a hétköznapi életében szinte sosem fogyasztott koffeint, fele-fele módon osztották a koffein- és a placebo csoportba. A kérdőívek kitöltése mellett két feladat várt a vizsgált személyekre.
Az egyik egy szagérzékenységi vizsgálat volt, amelynek során azt nézték meg, hogy mi az a minimális szagmennyiség, amit valaki még észlelni képes. Ehhez n-butanolt, az alkoholok közé tartozó szerves vegyületet használtak, amelyet borostyánszínű üvegekbe adagoltak. Különböző hígítási variációkkal készültek, minden egyes szintnél több olyan „üres” üveg is bemutatásra került, amelyben csak hígítószer volt. Így igyekeztek kiszűrni, hogy az emberek ne találgassanak a küszöbértéktesztben, hanem valóban érezzék azt a szagot, amelyről azt állítják, érzik.
A másik feladat különböző szagok felismerése volt. 15 illatanyagot alkalmaztak, köztük levendulát, ragasztószert, szantálfát, olajat, vaníliakivonatot, körtét, fahéjat, csokoládét, tealeveleket, tömjént, köményt és oregánót. Ezekből előre meghatározott mennyiséget helyeztek vattacsomagokra, majd szintén borostyánszínű, a résztvevők számára nem átlátszó üvegekbe tették őket. Azt nézték meg, hogy a koffein vagy a placebo elfogyasztását követően mennyit képesek felismerni, megnevezni belőlük a rendszeres koffeinfogyasztók és azok, akik szinte soha nem isznak kávét, teát, energiaitalokat.
Máshogy hat a szagérzékenységre, mint az azonosításra
A teljes mintát tekintve a tudósok nem találtak különbséget egyik feladatban sem azok között, akik koffeint és azok között, akik placebót kaptak. Igen ám, de amikor a rendszeres koffeinfogyasztókat hasonlították össze a koffeint nem fogyasztókkal, izgalmas eltérésekre bukkantak. A koffeint általában nem fogyasztó, de most koffeintablettát kapó személyek számottevően jobban teljesítettek a szagérzékenységi feladatban, tehát kisebb mennyiségű n-butanolt is képesek voltak kiszagolni. A szagok azonosításában azonban nem voltak olyan jók, mint azok, akik placebót kaptak. Hogy lehet ez? A szerzők szerint mivel a szagérzékenységi feladat hosszadalmasabb, monotonabb volt, mint a szagazonosítási feladat, így előfordulhat, hogy a koffein már csak a serkentő hatásánál fogva is javítani tudta a teljesítményt.
Az elvonási tünetek ördögi köre
Annak megvitatásakor, hogy a rendszeres koffeinfogyasztókon miért nem tapasztaltak változást a tabletta hatására, Stafford és Orgill felvázolja az ilyen típusú vizsgálatok gyakori módszertani nehézségét. Ilyenkor ugyanis a résztvevőket meg szokták kérni, hogy a kísérlet előtt egy bizonyos ideig (itt 12 órán keresztül) tartózkodjanak a kávé-, tea-, energiaital-fogyasztástól. Ez viszont elég idő ahhoz, hogy a függőknél beinduljanak az elvonási tünetek, és a kísérlet során kapott koffeintabletta csak ezeket enyhítse anélkül, hogy más, akár a szaglásra irányuló hatásokat kifejtene.
A szerzők azt is hangsúlyozzák, hogy a koffein szaglásjavító hatását eddig főleg idős személyek és állati egyedek esetében tudták kimutatni. Korábbi kutatásokból úgy tűnik, az időskori szagláscsökkenés mögött az A2A-receptorok növekedése állhat. A koffein pedig valószínűleg ezeket blokkolja, ami által mérsékelheti a szaglásromlást. Ezeknek a kérdéseknek a tisztázásához persze még több, nagyobb elemszámú vizsgálat kivitelezésére lesz szükség a jövőben.
