Állítsd be, hogy a Dívány az elsők között legyen a Google-találatokban!
Meglepő felfedezésre jutottak a kutatók: az öregedés nem csupán a szervezet természetes folyamata lehet, hanem akár „fertőzésként” is terjedhet a sejtek között.
Egy friss tanulmány szerint az öregedő sejtek nemcsak magukban lassítják le a szervezet működését, hanem környezetükre is hatással lehetnek. Ez azt jelenti, hogy a károsodott, elöregedett sejtek képesek „átadni” romló állapotukat az egészséges sejteknek is. A tudósok úgy vélik, ez új magyarázatot adhat arra, miért gyorsul fel az öregedés bizonyos életkor után, és hogyan alakulhatnak ki az időskori betegségek.
Így fertőz az öregedés
A kutatás fókuszában a HMGB1nevű fehérje áll, amely a sejtek magjában segít szabályozni a DNS működését. Egy öregedő vagy stresszállapot miatt károsodott sejt azonban „kiszabadítja” ezt a fehérjét. Ha ez a fehérje alacsony oxigénszint mellett, úgynevezett „csökkent” állapotban szabadul fel, a környező sejtekben is előidézi az öregedés jeleit, megállítja osztódásukat, gyulladást vált ki, és a sejthalál felé tereli őket.
A jelenséget sejtkultúrákban és állatokon egyaránt kipróbálták: emberi vese-, tüdő-, izom- és bőrszöveti sejtek esetében is megfigyelték, hogy az „alacsony oxigénes” HMGB1 az öregedés jeleit váltja ki. Újszerű eredmény volt, hogy fiatal egereknél a tartósan jelen lévő fehérje bevitele csupán egy hét alatt idő előtti öregedést eredményezett. Továbbá megállapították, hogy idősebb emberek és egerek vérében jóval nagyobb arányban fordult elő „csökkent” HMGB1, mint fiatalabb társaikban.
A kutatás ugyan kezdeti stádiumban van, de már most áttörő lehetőségeket vetít előre: ha egyszer sikerül gátolni vagy blokkolni ezt a folyamatot, megelőzhető lehet az öregedés egy sejtről sejtre terjedő formája. Ez új távlatokat nyithat az anti-aging kutatásokban, de felvet etikai kérdéseket is arról, hogy mit is jelent valójában életben lenni.
Ha kíváncsi vagy rá, mennyire öregszik gyorsan az agyad, olvasd el ezt a cikkünket is!
