Ha érezted már azt, hogy a Covidból való felépülés után extra ingerlékeny, esetleg szomorú vagy, akkor jó, ha tudod: ennek biológiai oka lehet. Kutatók most egy olyan felfedezést tettek, ami megmagyarázza ezt a különös állapotot.
Noha még akár egy enyhébb lefolyású koronavírus-fertőzés és az abból való felépülés sem mindig egy népünnepély, abban azonban mégis van valami furcsa, hogy amikor örülnünk kellene a gyógyulásnak, akkor épp a szomorúság lesz úrrá rajtunk. A tudósok erre az igencsak különös jelenségre keresték a magyarázatot, és úgy tűnik, hogy meg is találták.
Mi köze a Covidnak a dopaminhoz?
A Weill Cornell Medicine, a Columbia Egyetem és a Memorial Sloan Kettering Cancer kutatócsapata emberi sejtekkel végzett laboratóriumi kísérletek során jött rá arra, hogy a Covid nemcsak a légzőszervünkre hat, hanem az agyunkra is. A Cell Stem Cell folyóiratban publikált tanulmányukban kifejtették, hogy
a vírus megfertőzheti a hangulatért, a stresszért és a mozgásért felelős agysejteket, így megakadályozva azok megfelelő működését.
Mi több, az is kiderült, hogy károsítja a dopaminterhelést, és annyira megbénítja a sejteket, hogy azok nem tudnak növekedni és osztódni. Mint ismert, a boldogsághormonként is emlegetett dopamin az alvásért, a koncentrációért és a memóriáért is felelős, így már meg is magyarázza azt a különösen furcsa, Covid körüli szomorú fáradtságot.
Emberi őssejteket vizsgáltak
A kutatócsapat a vizsgálataihoz emberi őssejteket használt fel, az eredményeiket pedig Covid-fertőzött emberek boncolási mintáival erősítették meg. Ami kiderült, az még a tudósokat is meglepte, ők ugyanis kutatásukban csupán arra keresték a választ, hogy a vírusra hogyan reagálnak a különféle szervek sejtjei. Miközben azonban tüdő-, szív- és hasnyálmirigy-béta-sejteket teszteltek, kiderült, hogy csakis a dopaminneuronok fertőződtek meg SARS-CoV-2-vel, vagyis a sejtöregedési útvonal csak a dopaminneuronokban aktiválódik.
Kis populáció, nagy hatás
A vizsgálatban részt vevő dr. Shuibing Chen szerint noha a dopaminneuronok fertőzési aránya nem olyan magas, mint a vírus fő célpontjaié, a tüdősejteké, attól még a fertőzött sejtek kis populációja is nagy hatást gyakorolhat a szervezetünkre. A kutatók így nemhiába következtetnek arra, hogy ezek az eredmények rávilágíthatnak a hosszú Covid-tapasztalatban szenvedők neurológiai tüneteire.
A tanulmány továbbá azt is kimutatta, hogy Covid-vírus a dopaminneuronok körülbelül öt százalékát fertőzheti meg, ami öregedéshez és gyulladáshoz vezet.
További érdekes felfedezések
A kutatásnak született még egy igen hasznos felfedezése is. Kiderült, hogy három gyógyszerhatóanyag potenciális védelmet nyújthat a dopaminneuronok megfertőződésével szemben: az amiotrófiás laterálszklerózis, más nevén a Lou Gehrig-kór kezelésére használt riluzol, a cukorbetegségre szedett metformin, valamint a leukémia és más típusú rák kezelésére használt imatinib.
Nem mindenkinél következik be
A kutatók hangsúlyozták, hogy bár Coviddal bárki megfertőződhet, a dopaminneuronok károsodására nem mindenki érzékeny. A neurológiai kockázatnak ugyanis számos tényezője van, beleértve a genetikát és a betegség súlyosságát is, ezért e kérdés teljes feltárására nagyobb humánpopuláció-vizsgálatokat javasolnak. Ezen túlmenően, miután a dopaminneuronok öregedése a Parkinson-kór jellemzője, a kutatók szerint a hosszan tartó Covid-fertőzésben szenvedőket a Parkinson-kórhoz kapcsolódó tünetek kialakulásának fokozott kockázata miatt is érdemes figyelni.
Ha tudni szeretnéd, hogyan jöhetsz rá a tünetekből, hogy náthás, influenzás vagy covidos vagy-e, érdemes elolvasnod az erről szóló cikkünket!
