rák ellen

Az ELTE PIT Bioinformatikai Csoportja áttörést ért el a rákgyógyításban, az általuk felfedezett módszerrel megállítható a daganatos sejtek korlátlan sejtosztódása. 

Az eddig kemoterápiával kezelhetetlennek bizonyuló rákos megbetegedések gyógyítására talált megoldást az Eötvös Loránd Tudományegyetem kutatócsapata. Tanulmányukat a International Journal of Molecular Sciences című lapban publikálták. 

Eddig gyógyíthatatlannak tartott rákos betegségek ellen találtak megoldást

A számtalan, különféle rákos daganat kialakulásához legalább 600-féle mutáns gén járulhat hozzá. Az eddig gyógyíthatatlannak számító, a kemoterápiás kezelésekre nem reagáló esetekben, mely a rákos megbetegedéseknek mintegy  25%-át érinti, sikerült egy azonosságot felfedezniük, mégpedig a RAS gének, illetve a RAS fehérjék mutációját.

Ez a fehérjemutáció áll a legsúlyosabb és legnehezebben gyógyítható ráktípusok, a hasnyálmirigy-, a kolorektális, azaz a béltraktusokat érintő, illetve a tüdőrákos megbetegedések kialakulása mögött.

A RAS (rat sarcoma virus) fehérjének három megjelenési formája létezik, a KRAS, a HRAS és az NRAS. Ezek közül a KRAS mutációja a leggyakoribb, mely főként a már említett hasnyálmirigyrák, vastagbélrák és tüdőadenokarcinómás betegségeket érinti. Mivel ez a három rákos megbetegedés világszerte a legveszélyesebb a gyógyulási statisztikák szomorú számait tekintve, a gyógyszerfejlesztések legtöbbször a KRAS-t veszik célba.

Ezek a betegek ugyanis nem reagálnak a kemoterápiára megfelelően, a legnehezebben kezelhetőek közé tartoznak, szinte reménytelen esetek.

A mutáns RAS fehérjék rákos daganatokat okoznak, mely a fehérjék interakcióiban keltett zavarra vezethető vissza. Míg optimális esetben a  RAS a GAP-hoz kötődik, majd dolga végeztével leáll a működése, a mutálódott KRAS-nál a GAP-kötés nem működik megfelelően, és nem áll le akkor sem, amikor már nincs szükség a munkájára. Ez a sejtnövekedési faktorok kontrollálatlan gyártásához, azaz sejtburjánzáshoz vezet. Így alakul ki a rákos daganat. 

30 éve keresik a megoldást

A megoldást a RAS és a GAP mesterséges összeragasztásában találták meg a magyar kutatók, melyhez egy megfelelő kismolekulára volt szükségük, mely megfelelően passzol és optimálisan kötődik a két félhez. Az ELTE kutatói azokat a molekulákat keresték vizsgálataik során, melyek képesek összeragasztani a RAS-t és a GAP-ot, s ami még fontosabb a későbbi gyógyszerek hatékonyságát tekintve, hogy olyan kismolekulát találjanak, ami nem kovalens kötéssel tölti ki a helyet. Meg is találták, ráadásul rögtön kétfélét is, és

ezzel megakadályozták a hasnyálmirigyrák KRASG12D mutációjú PANC-1 sejtjeinek növekedését. 

A kismolekulák által létrehozott kötési forma az eddigiekkel szemben nem kovalens, ami a gyógyszerek alkalmazhatóságát is könnyebbé teszi. 

A Grolmusz Vince professzor által vezetett ELTE PIT Bioinformatikai Csoport most forradalmian új megközelítést javasolt a RAS fehérje mutációihoz köthető rákok gyógyítására. A RAS mutációi megakadályozzák, hogy a GAP fehérje hozzákössön a RAS molekulához, ezzel pedig utat engednek a korlátlan sejtosztódásnak, így a betegségnek. Az ELTE kutatói szerint ezért olyan molekulákra van szükség, amelyek a RAS és a GAP molekulákat egymáshoz ragasztják. Ezeket pedig úgy lehet megtalálni, hogy a megfelelően közel elhelyezett RAS és GAP molekulák közé keresnek jó “ragasztó” kismolekulákat - összegzi a kutatási folyamatokat az ELTE közleménye. 

Az előzetes eredmények szerint az új magyar módszer alapján talált két kis ragasztó molekula felveszi a versenyt a világon eddig megtalált legjobb hasonló molekulákkal. A kutatók bíznak benne, hogy a munka folytatásával még a leghalálosabb ráktípusok ellen is hatékony, kevés mellékhatással rendelkező új gyógyszereket találnak majd, hiszen a módszerrel nem a sejtosztódás alapvető mechanizmusaiba avatkoznak bele, mint a mai kemoterápiás beavatkozások, hanem a fiziológiailag normális állapotot állítják helyre.

A kolorektális daganatos megbetegedésekről ebben a cikkünkben is olvashatsz.