Könnyebb lesz azonosítani azokat az asztmásokat, akikre nem hatnak a kortikoszteroidok

Zanza!

Egy súlyos asztmások esetében fellépő rezisztencia kialakulását vizsgáló kutatás úgy tűnik, megtalálta a módját annak, hogyan azonosítsák azokat a betegeket, akiknél nem használnak a kortikoszteroidos kezelések.

A világ népességének körülbelül 10 százalékát érintő asztmás megbetegedések tartós kezelésére használt kortikoszteroidok az esetek többségében hatékonyak ugyan a légutak krónikus gyulladásának enyhítésében, a súlyosabb esetek 5-10 százalékában azonban az ilyen készítmények is hatástalanok maradnak, sőt akár a betegek állapotának romlását is előidézhetik. Egy friss kutatás most úgy tűnik megfejtette, milyen molekuláris folyamatok vezetnek a kortikoszteroid rezisztenciához - írja a Science Daily. 

shutterstock 181674167

A Journal of Clinical Investigationben publikált tanulmány egy már korábban azonosított, nagyjából a súlyos asztmás betegek felének esetében aktív interferon, az interferon-gamma hatásmechanizmusát elemezte. A kutatások során egereken végrehajtott kísérletek azt is bizonyítani látszanak, hogy az interferon-gamma a légutak gyulladása mellett csökkent hatékonyságú tüdőfunkciót is eredményez. A friss tanulmány szerint egy az interferon-gamma által aktivált gyulladást okozó fehérje, a CXCL10 okozza a kortikoszteroidokra sem reagáló gyulladásos állapotokat.

A citokinek közé tartozó CXCL10 a súlyosabb betegek felénél a szokásosnál nagyobb mennyiségben volt jelen a tüdősejtekben a kortikoszteroidos kezelések esetében, mint az enyhébb lefolyású asztmás megbetegedésekben szenvedő, a kortikoszteroidos szereket sikeresen alkalmazó betegek esetében. A magasabb CXCL10 szintet mutató betegek esetében nehezebb is volt a tünetek kordában tartása: az ő esetükben gyakrabban rosszabbodtak az asztmás tünetek és a sürgősségi osztályt is gyakrabban kellett felkeresniük.

Hatástalanok marad

A laboratóriumi kísérletek során az is bebizonyosodott, hogy gyuladáscsökkentő és a szervezet immunválaszait elnyomó kortikoszteroidok képtelenek a CXCL10 termelést megindító interferon-gamma jelzéseinek elnyomására, sőt stabilizálják azokat. A kutatók éppen ezért azzal fognak foglalkozni a következő években, hogy megtalálják a módját az interferon-gamma és a CXCL10 okozta gyulladásos tünetek elnyomásának, és egyértelműsítsék a magas CXCL10 szint és a kortikoszteroid-rezisztencia közötti összefüggést, megkímélve így a jövőben az ilyen betegeket a szteroidok számos káros mellékhatásától.

Blogmustra